Metabolismo corporal de la vitamina E

Tocotrienols y tocoferoles, este último incluye los estereoisómeros sintéticos de α-tocoferol, vitamina E en presencia de ácido biliar, jugo pancreático y grasa, mezclado bajo la acción de la lipasa para formar chylomicrones, en el intestino delgado superior es absorbido por las células epiteliales del lúmenes intestinales a través de la difusión pasiva insaturada y secretado en la vena del portal hepático que conduce al hígado. Después de la absorción de varias formas de vitamina E, la mayoría de ellas son transportadas por chylomicrones al hígado a través del sistema linfático. Se estima que la eficiencia de absorción es del 51% al 86%. Esto se aplica a todas las familias de vitamina E en el proceso de absorción, vitamina E y otra vitamina No hay diferencia entre. La vitamina E en el hígado entra en el plasma a través de la acción portadora de quilomicrones y lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). En el proceso de descomposición de la circulación sanguínea, los quilomicrones transfieren la vitamina E absorbida al ciclo de lipoproteína, y los otros se utilizan como los restos de los quilomicrones. El principal producto de oxidación de α-tocoferol es α-tocoferol quinona, que genera ácido glucurónico después de eliminar el grupo de aldehído que contiene hidrógeno. El ácido glucurónico se puede excretar a través de la bilis, o degradarse aún más en los riñones para producir ácido alfa-tocoferilo y excretado de ácido úrico. La vitamina E no absorbida se excreta a través de heces.

Además, la vitamina E se excreta en el lúmenes intestinales a través del hígado a través de la bilis, se puede reabsortar o excretar a través de heces, y toda la vitamina E se metabolizará, y luego se excreta a través de la orina.

Después de llegar al hígado, RRR-α-tocoferol es absorbido preferentemente por la proteína de transferencia de α-tocoferol (α-TTP). Todas las demás formas se degradan en ácido carboxetil-6-hidroxibenzoico (CEHC) de 2'-.carboximetil-6-hidroxibenzoico (CEHC). Este proceso consiste en cortar la cola de ácido fítico de la molécula y luego sulfating o ácido urónico. Esto hace que la molécula agua soluble y permite que se excrete en la orina. α-tocoferol también se puede degradar en 2,5,7,8-tetrametil-2-(2'-carboxietil)-6-hidroxicromo (α-CEHC) a través del mismo proceso. Pero la velocidad es más lenta porque está parcialmente protegida por α-TTP. Una gran ingesta de alfa-tocoferol puede conducir a un aumento en el nivel de alfa-CEHC en la orina, por lo que esto parece ser una manera de lidiar con el exceso de vitamina E.

La proteína de transferencia de alfa-tocoferol está codificada por el gen TTPA en el cromosoma 8. El sitio de unión de RRR-α-tocoferol es un bolsillo hidrofóbico para β-, γ- o δ-tocoferol con baja afinidad, o un estereoisómero con la configuración S en la 2-posición de la palma. El tocotrienol tampoco es adecuado, porque la doble unión en la cola de ácido fítico forma una configuración rígida, que no coincide con el bolsillo α-TTP. A pesar de tomar cantidades normales de vitamina E, un defecto genético raro en el gen TTPA hace que las personas muestren enfermedades neurodegenerativas progresivas, que se llama ataxia de deficiencia de vitamina E (AVED). Esto requiere una gran cantidad de α-tocoferol como un suplemento dietético para compensar la falta de α-TTP. El papel de α-TTP es mover α-tocoferol a la membrana plasmática de las células hepáticas (hepatocitos), donde se puede integrar en la molécula de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) recién creada. Estas cosas entregan alfa-tocoferol a las células en otras partes del cuerpo. Como ejemplo del resultado del tratamiento prioritario, la dieta americana consume alrededor de 70 mg de gamma-tocoferol por día y la concentración plasmática es de aproximadamente 2-5 μmol/L; al mismo tiempo, el alfa-tocoferol dietético es de aproximadamente 7 mg por día, pero la concentración plasmática es de aproximadamente 7 mg por día. La concentración está en el rango de 11-37 μmol por litro.